Comprender qué ocurre a nivel celular en nuestro estómago ante infecciones prolongadas es fundamental para prevenir patologías de mayor gravedad. En ese escenario, un equipo de investigadores de la Universidad Central de Chile ha dado un paso significativo: identificaron nuevos mecanismos mediante los cuales la bacteria Helicobacter pylori interactúa con las células gástricas y desencadena respuestas inflamatorias, aportando valiosa información para entender el vínculo entre esta infección y el desarrollo de enfermedades crónicas.
El estudio fue liderado por el Dr. Manuel Valenzuela, académico e investigador de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad Central y coordinador del Grupo de Investigación en Ciencias Biomédicas Aplicadas (GCiBiA). El trabajo contó además con la valiosa participación de un equipo científico integrado por Mariaignacia Rubilar, Rosy Brito, Annegrett Palavecino, Joan Villena, Marco Mellado y María I. Silva. Sus resultados fueron destacados recientemente en el Journal of Extracellular Vesicles, una de las revistas científicas internacionales más relevantes en el campo del estudio de las vesículas extracelulares.
Helicobacter pylori es una bacteria conocida por su capacidad para colonizar el estómago humano durante décadas. Esta presencia prolongada constituye uno de los principales factores de riesgo para desarrollar gastritis crónica, úlceras y, eventualmente, cáncer gástrico.
Sin embargo, uno de los aspectos más fascinantes revelados por la investigación es que la bacteria no requiere estar directamente adosada a una célula humana para alterar su funcionamiento. En su lugar, libera estructuras diminutas denominadas vesículas de membrana externa (OMVs, por sus siglas en inglés), que viajan como mensajeras cargadas de componentes bacterianos.
«Podemos imaginar estas vesículas como pequeños paquetes enviados por la bacteria. En su interior y superficie transportan distintas moléculas capaces de interactuar con las células del estómago y modificar su respuesta», explica el Dr. Manuel Valenzuela.
El trabajo científico determinó que estos «paquetes» son reconocidos por receptores específicos en las células del estómago —principalmente el receptor TLR2 en complejo con TLR1 y TLR6—. Esta interacción activa la proteína NF-κB, uno de los interruptores centrales de la respuesta inflamatoria celular. Además, los investigadores identificaron que una proteína bacteriana transportada en estas vesículas, llamada NapA, juega un rol clave en facilitar este proceso.
Más allá de descifrar cómo la bacteria activa las señales inflamatorias, la investigación evaluó la acción del sulforafano, un compuesto de origen natural presente en vegetales crucíferos como el brócoli y, en concentraciones aún mayores, en sus brotes.
Los ensayos mostraron que el sulforafano fue capaz de disminuir de forma significativa la activación de NF-κB inducida por las vesículas de H. pylori, demostrando que es posible intervenir y modular la respuesta inflamatoria desencadenada por estos componentes.
«Este resultado nos parece especialmente interesante porque demuestra que la respuesta generada por las vesículas bacterianas puede ser modulada. El sulforafano disminuyó la señal inflamatoria en nuestro modelo experimental, lo que abre una línea muy atractiva para continuar investigando su potencial frente a los efectos asociados a la infección por H. pylori», señala el Dr. Valenzuela.
Aunque los especialistas remarcan la necesidad de avanzar hacia modelos experimentales de mayor complejidad, los hallazgos entregan una señal muy clara: existen vías para interferir en los mecanismos que promueven la inflamación gástrica.
Entender estos diálogos moleculares entre la bacteria y el huésped es prioritario en el ámbito de la salud pública, dada la estrecha relación entre la inflamación crónica del estómago y el desarrollo de patologías digestivas severas.
«Queremos comprender cómo estas señales bacterianas contribuyen a mantener la inflamación y, con el tiempo, pueden favorecer cambios en las células del estómago. Si entendemos esos mecanismos, también podemos comenzar a identificar formas de interferir en ellos», concluye el investigador.
La investigación se desarrolló en el Laboratorio de Carcinogénesis Molecular de la Universidad Central con la participación de colaboradores nacionales, en el marco del proyecto Fondecyt Regular 1230590, consolidando la contribución de la investigación biomédica nacional a la ciencia global.
